Sífilis - Dermatología Clínica - 2009

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular de Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Programa Nacional de Formación en Medicina Integral Comunitaria.
ASIC Alí Primera


Sifilis



Br. Rongelis Pérez Ramos
Quinto Año del PNFMIC


Dermatología
Tema 2
Barquisimeto: 14/10/2014

Sífilis:
La sífilis o lúes es una enfermedad infecciosa que, habitualmente, se contagia mediante relaciones sexuales.

Epidemiología:
El agente etiológico de la Sífilis es Treponema pallidum, una espiroqueta. La infección suele producirse, a través de las mucosas o la piel, al mantener relaciones sexuales, y parece requerir la existencia de humedad y alteraciones en la integridad del epitelio, aunque sean mínimas. La fuente de contagio son los pacientes con sífilis (Primaria o Secundaria) y las lesiones de las mucosas son más contagiantes.
La infección se transmite también de madre-hijo por vía transplacentaria. Los contagios por sangre, saliva, semen y otros líquidos orgánicos son teóricamente posibles, pero muy improbable desde que la donación de sangre y plasma se analizan para excluir esa enfermedad. La transmisión por vía hemática puede tener cierta importancia entre adictos a drogas que comparten jeringuillas.
En la patogenia de las lesiones de la sífilis el factor fundamental es la respuesta inmunitaria frente a T. pallidum.

Anatomía Patológica:
Los hallazgos histopatológicos de la sífilis en cualquier órgano son una endarteritis obliterante y un infiltrado inflamatorio perivascular, compuesto principalmente por linfocitos y abundantes celular plasmáticas. En ocasiones, se producen focos de necrosis y reacciones granulomatosas con células epitelioides y gigantes de tipo Langerhans,  que constituyen los granulomas o gomas sifilíticos. Los treponemas pueden evidenciarse con tinciones de plata (Levaditi, Whartin), pero resulta difícil por tratarse de una técnica complicada. En cambio son fáciles de diagnosticar mediante inmunohistoquimica.

Manifestaciones Clínicas:
La clínica de la infección sifilítica es una de las más complejas conocidas, y se caracteriza por períodos de incubación o remisión repetidos que alternan con otros de actividad que pueden durar varias décadas.
Debido a que sus manifestaciones remedan las de muchas enfermedades, la sífilis recibe tradicionalmente el nombre de “La gran imitadora”.

Clasificación de la Sífilis:
Clínicamente se pueden clasificar en: Sífilis Primaria, Sífilis Secundaria, Sífilis Terciaria, Sífilis Cuaternaria, Sífilis Latente y Sífilis Congénita.

Sífilis Primaria:
El contagio es seguido  de un período de incubación asintomático que puede durar de 9 a 90 días, aunque el promedio es de unas 3 semanas.
Pasado ese tiempo aparece la lesión de inoculación, el chancro sifilítico o chancro duro. Es una macula, que rápidamente evoluciona hacia una pápula y, a continuación, a una lesión ulcerativa, redondeada, de alrededor de 1cm de diámetro, con bordes indurados al tacto. No suele producir molestias subjetivas y lo habitual es que sea única. No obstante, existen notables variaciones, con lesiones de menos o mayor tamaño y, a veces múltiples.
Los sitios más frecuentes son los genitales y el ano, en el hombre en el grande y prepucio y en la mujer en el Cervix.
Al cabo de 1-2 semanas de la aparición del chancro puede detectarse una adenitis regional, con adenomegalias múltiples, duras, no dolorosas y sin tendencias a fistulizarse, acompañadas de linfangitis.
Tanto el chancro como las adenopatías tienden a remitir espontáneamente en 2-4 semanas, iniciándose el segundo período de incubación.

Sífilis Secundaria:
La duración del segundo período de incubación también es variable, en general entre 1 y 6 mesas. A partir de 8-10 semanas tras el contagio pueden iniciarse la las manifestaciones secundarias, que evolucionan en brotes, con tendencia a espaciarse durante 1-2 años.
La manifestación más característica de esta fase son los exantemas, de morfologías muy diversas: maculosos (roséola), papulosos, descamativos, costrosos, pustulosos, etc.
No son pruriginosos y en la mayoría de los casos afectan a las palmas y plantas. Más precoz suelen ser las roséolas que se distribuyen por el tronco y la parte proximal de las extremidades, seguido de los exantemas papulosos, mas generalizados, pero con tendencia de las lesiones ubicarse en las palmas, las plantas y regiones periorifícales y seborreicas.
Las lesiones de las mucosas también son muy constantes. Entre las más frecuentes se encuentran erosiones superficiales y circunscritas, que en la lengua producen una denominada imagen “en pradera segada”.
Los condilomas planos son pápulas o placas aplanadas, erosivas  exudativas que aparecen sobre todo en la vulva y la región perianal; pero también de otras áreas de pliegues en las que existe humedad y maceración.
Otros hallazgos dermatológicos en este período son los trastornos de la pigmentación (hipercromía o hipocromía) y la alopecia parcheada o “en claros” que más adelante puede generalizarse.
La “sífilis maligna” es una forma clínica especial que aparece en pacientes inmunodeprimidos o muy debilitados y cursa col lesiones ulcerosas.
Generalmente en la sífilis secundaria las manifestaciones dermatológicas suelen acompañarse de síntomas generales como fiebre, poliadenopatías, astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea y, en ocasiones en manifestaciones viscerales entre las que se incluyen hepatitis, esplenomegalia, nefritis, meningitis, periostitis, lesiones líticas de los huesos, orquiepididimitis, iritis, sordera y acúfenos.
El período secundario de la sífilis finaliza también de manera espontánea, iniciándose el tercer período de incubación.

Sífilis Terciaria:
Las manifestaciones clínicas aparecían en un tercio de los pacientes con sífilis secundaria no tratados, al cabo de 3-5 años de evolución. Hoy día son muy infrecuentes, probablemente por el uso de antibióticos treponemicidas con otros fines. Esta baja incidencia motiva que su diagnóstico sea difícil, ya que no se suele sospechar.
Las lesiones de este periodo son granulomatosas, y pueden localizarse en la dermis (lesiones tuberculosas) y en el tejido celular subcutáneo (gomas). Las lesiones tuberculosas se observan como pequeños nódulos, que confluyen en capas de crecimiento excéntrico y, a veces, con curación central. Las gomas se palpan como nódulos mayores y, a menudo, se ulceran; pueden aparecer en otros órganos, con una presentación clínica seudotumoral. También son frecuentes las manifestaciones meningovasculares.

Sífilis Cuaternaria:
Incluye las manifestaciones más tardías de la sífilis, que suelen aparecer a los 10-20 años del contagio. En la actualidad, es excepcional, y se tiende a agrupar todas las manifestaciones tardías de la sífilis terciaria o utilizar la denominación de sífilis tardía.
Las lesiones cardiovasculares y neurológicas son las clásicas en este periodo, lesiones vasculares como la aortitis, que origina aneurismas, insuficiencia aortica e isquemia miocárdica. La parálisis general progresiva produce sintomatología neuropsiquiátrica. Se inicia con trastornos de la personalidad, posteriormente suele haber un delirio megalomaníaco y, en estadios terminales, convulsiones y parálisis.
La tabes dolorosa es una polineuropatía que se acompaña de ataxia y alteración pupilar, afecta principalmente a las extremidades inferiores. Que se acompaña de ulceras plantares por perdida de la sensibilidad superficial y profunda es una de las complicaciones más frecuentes.

Sífilis Latente:
Se denomina así a la sífilis durante los periodos en los que la única de existencia de la enfermedad es la presencia de anticuerpos antitreponémicos en el suero de los pacientes. Este estudio de anticuerpo se realiza cuando hay sospecha de la enfermedad sin presencia de signos o síntomas y para mayor certeza de diagnóstico, se puede hacer una muestra serológica de líquido céfalo raquídeo y excluir una falsa positiva de diagnóstico.
Con fines terapéuticos la sífilis latente se clasifica en precoz, cuando se adquirió en el año anterior y tardía cuando el contagio se adquirió hace más de un año.

Sífilis Congénita:
La sífilis congénita es debido al contagio madre-hijo a través de los treponemas de la barrera placentaria. Durante mucho tiempo se pensó que este hecho no se producía hasta el 5to mes de gestación. Sin embargo la infección del feto puede ser mucho más precoz, aunque no produce lesiones antes del quinto mes, debido a la falta de respuesta inmunológica ante la infección por treponema.
Las infecciones sifilíticas del feto pueden causar abortos tardíos, parto con feto muerto o nacimiento de niño con sífilis congénita.
Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita pueden ser detectadas en los primeros días o semanas de vida, y entre las más importantes se encuentran el bajo peso al nacer, erupciones cutáneas similares a las de la sífilis secundaria, lesiones ampollares en predominio palmoplantares (pénfigo del recién nacido), rinistis, meningitis, iritis, ronquera, neumonitis, osteocondritis con intensas artralgias que provocan inmovilidad (seudoparálisis de Parrot)., adenopatías, hepatoesplenomegalia y pancitopenia.
La sífilis congénita tardia ajunta un conjunto de secuelas osteoarticulares y neurosensoriales permanentes en la sífilis congénita, que incluye frente olímpica, nariz en silla de montar, paladar ojival, dientes de huthinson, tibias “en sable”, queratitis intersticial y sordera.

Diagnóstico:
El diagnostico de sospecha se basa en los datos clínicos e histopatológicos, y la confirmación debe hacerse demostrando T. pallidum en la lesión o anticuerpo circulante ya que no resulta posible su cultivo.
La inminohistoquímica es muy valiosa en la fase primaria y secundaria y menos valiosa en la fase avanzada, en la que la cantidad de treponemas es mucho menor.
Las pruebas pruebas serológicas se dividen en no treponémicas y treponémicas según detecten anticuerpos específicos (reagínicos) o específicos ante T. pallidum.
La prueba no treponémicas más utilizada es el VDRL (siglas de Venerial Disease Research Laboratory) y el RPR (prueba Rápida de Reagina Plasmática).
Las pruebas Treponémicas tienen una alta especificidad, y se usan para confirmar el diagnóstico. En cambio, sus títulos se relacionan mal con la evolución y la respuesta al tratamiento. El FAT-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Ablorbed), que se realiza con técnica para IgM (FAT-ABS-IgM), el TP-PA (T. pallidum particle agglutination), una prueba de aglutinación y el MHA-TP, una prueba de microhemaglutinacion (Microhemaglutination assay for Antibody to T. pallidum), se encuentran entre las más utilizadas.

Diagnóstico Diferencial:
La sífilis incluye una gran cantidad de diagnósticos diferenciales, prácticamente, todos los tipos de lesiones mucosas y cutáneas, además de numerosos síndromes sistémicos.
El diagnóstico de sífilis debe ser considerado en todas las ulceras cutáneas y mocosas, en especial en las anogenitales, en cualquier tipo de exantema o lesión granulomatosa de etiologoa no estableciada, en las inflamaciones oftálmicas y cuadros neurológicos no aclarados, en especial en pacientes infectados con VIH y en niños con sospecha de infección connatal o malformaciones de causas no conocidas.

Pronostico:
La sífilis es una ina infección facilemente curable, puesto que no existen resistenca al tratamiento antibiótico. Únicamente en estadios muy evolucionados de sífilis terciaria o cuaternaria y en sífilis congénita pueden producirse secuelas orgánicas irreversibles pese a la curación bacteriológica.
El único problema que plantea es, por tanto es el diagnostico precoz y la instauración del tratamiento correcto.

Tratamiento:
El tratamiento electivo de la sífilis es la penicilina G por via parenteral, y únicamente en casos de alergia al medicamento es la única justificación de usar otro. No se ha demostrado la eficiencia de ningún otro tratamiento alternativo a la penicilina durante el embarazo o la neurosífilis.

1. Dermatología Clínica. Carlos Ferrándiz 3ª Edición. – 2009,
Editorial  ELSEVIER.
2. Larsen SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds).
Infección 1999. Servisistem 2000 SL, Bilbao, 2004, pp 177-216.
3. Larsen SA, Norris SJ, Pope V. Treponema and other host-associated
spirochetes. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH
(eds). Manual of Clinical Microbiology (7ª ed). ASM Press, Washington DC, 2002
4. Tramonte EC. Treponema pallidum (Syphilis). En: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill
Livingstone, New York, 2005, pp 2117-2133.
5. Pao D, Gohn, B, Bingham, J. Management issues in syphilis.
Drugs 2002; 62: 1447-61.
6. Sánchez M. Sífilis. Dermatología en Medicina General. 5°edición.
Editorial Médica Panamericana. Capítulo 229. 2001.
7. Viglioglia P. Sífilis clínica y laboratorio. Editorial Artes y Ciencias.
Buenos Aires. 2001
8. Sparling PF. Natural history of syphilis. Sexually transmitted diseases.
Second Edition. McGraw-Hill.2000; 19: 213-219.
9. Medina D, Mora S. Sífilis secundaria. Comunicación de un caso.
Rev Cent Dermatol Pascua 2002; 11: 14-17.